椎动脉夹层
首次发病后1周，头部磁共振成像（MRI）FLAIR相可见左侧丘脑斑片状高信号梗死灶（图A）。2个月后，患者再次出现神经症状，CT血管造影（CTA）三维重建（图B红环所示）及最大密度投影（MIP）重建（图C红环所示）示右侧椎动脉V2~3段夹层动脉瘤，数字减影血管造影（DSA，图D）可见右侧椎动脉V2~3段不规则长段夹层动脉瘤伴局部血栓形成。患者接受华法林抗凝治疗5个月后复查CTA-MIP（图E~F），提示动脉瘤仍存在。患者接受抗凝治疗1年后，复查DSA（图H）可见右侧椎动脉于C1 椎体平面闭塞，对侧椎动脉代偿良好（图G）。
参考文献：
1. Kennedy F, et al. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis. Neurology 2012, 79(7): 686.
2. von Babo M, et al. Differences and Similarities Between Spontaneous Dissections of the Internal Carotid Artery and the Vertebral Artery (Revision 2). Stroke 2013, Apr 30, Epub ahead of print.
3. Fusco MR, Harrigan MR. Cerebrovascular dissections--a review part Ⅰ: Spontaneous dissections. Neurosurgery 2011, 68(1):242.
特约编辑 四川大学华西医院 胡发云 郑洪波
椎动脉夹层
病史简介 1例31岁女性患者，因“反复右侧肢体无力、麻木1周”首次入院，无脑血管病传统危险因素。患者右侧肢体痛觉减退，右上肢不能持物，右下肢肌力Ⅳ级，余未见异常。头部MRI提示左侧丘脑梗死，磁共振血管造影（MRA）未见异常。经抗血小板药物治疗后，患者右侧肢体无力逐渐缓解。
出院后一直服用“阿司匹林、阿托伐他汀”等治疗，2个月后患者再次因反复出现右侧肢体无力、头晕、头痛、视物旋转、恶心、呕吐等再次入院。查体和急诊头颅CT检查未见异常，头部MRI弥散成像（DWI）未见新发梗死灶。CTA及DSA提示右侧椎动脉于颈1-2椎体平面至颅底不规则长段夹层动脉瘤伴局部血栓形成。给予抗凝治疗后，患者症状停止发作。出院后继续给予华法林抗凝治疗，随访1年，患者未再发作神经症状。1年后复查DSA示右侧椎动脉无症状性闭塞。
解析 脑动脉夹层绝大多数发生于颅外段，颅外段动脉夹层（包括颈内动脉夹层和椎动脉夹层）是中青年人发生缺血性卒中的主要原因之一，约占15~49岁缺血性卒中患者的20%~25%。由于认识不足，本病在临床上经常被漏诊或误诊为非血管病（如脑炎、多发性硬化等）。除外伤性夹层外，自发性夹层的确切发病机制目前尚不清楚。
现有研究证据表明，自发性夹层的发生可能与病前感染、体质指数、高血压、高胆固醇血症、偏头痛及遗传等多因素相关。抗血小板和抗凝治疗对预防缺血性卒中的发生并无显著意义。
颅外段椎动脉夹层好发于椎动脉V2段和V3段，病变部位多位于C1-2椎体平面，椎动脉夹层患者在起病前3个月内发生卒中复发的风险较颈内动脉夹层更高。
本例青年复发性缺血性卒中患者病因为颅外段自发性椎动脉夹层（或夹层动脉瘤），血栓栓塞是发病的主要机制，首次治疗后复发是因为未能正确认识病因。脑梗死后常规头部MRA检查因范围有限，而失去早期发现血管夹层的机会，导致漏诊。另外，对于抗栓治疗3~6个月仍无效的夹层患者，可考虑进行血管重建。但该患者夹层处于颈部扭转应力发生部位，并非支架治疗恰当的适应证。
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