本次ACR年会上，系统性红斑狼疮（SLE）的临床和基础研究仍然是热点之一。在大会接受的3000余篇摘要中，以SLE为主题的大约有500余篇，涵盖SLE遗传学、发病机制、生物标志物、治疗、评价等多个领域。
临床话题
皮特（Petri）教授指出，抗疟药具调控病情、改善预后等多重作用，推荐在SLE患者中广泛使用；维生素D具一定程度免疫调节作用，应推荐SLE患者使用；不用激素维持治疗的方案很有吸引力，值得更多研究和实践验证。
SLE母亲子女的健康问题是风湿科医生和患者家庭共同关心的话题。加拿大研究显示，SLE母亲的子代发生注意缺陷多动障碍风险显著增加，且与儿童在子宫内药物暴露特别是抗抑郁药暴露有关。与对照组相比，SLE母亲的子女出现房间隔和室间隔缺损风险显著增加，自闭症风险也增加。
狼疮患者的健康亲属发生SLE风险增加。一项研究纳入SLE患者的健康亲属436名，平均随访6.3年。其中，56名亲属转变为SLE ，34 名为不完全SLE（ILE）。干细胞因子（SCF）和单核细胞趋化因子（MCP）-3等炎症介质的水平可区分未患病与转换为SLE的亲属。此外，性别和种族也是影响向SLE转换的因素。
遗传学和表观遗传学
上海仁济医院沈南教授获得2013年风湿病研究基金会Edmond L. Dubois纪念奖，表彰他在SLE领域持续的开创性工作，这是大陆学者首次获得该奖项。
在获奖演讲中，沈教授汇报了他的小组近期用miR-146a治疗pristane诱导的狼疮鼠模型，证实体内注射miR-146a可抑制Ⅰ型IFN通路，减轻C57BL/6小鼠pristane诱导的肺泡出血。此外，采用合成miRNA抑制剂体内沉默miR-155表达，也能显著减轻pristane诱导的肺出血，并减少炎症因子。体内注射miR-146a还可减轻NZB/NZW F1小鼠IFN-α刺激下的狼疮肾炎（LN）。这些试验首次证实体内调控miRNA表达能治疗SLE相关免疫损伤，提示miRNA可能是极具潜力的SLE治疗靶点。
南京鼓楼医院孙凌云教授研究组也带来了miRNA对间充质干细胞（MSC）调控的相关研究。SLE患者体内MSC存在免疫调节功能异常。该研究显示，转化生长因子（TGF）-β是miR-663的靶点，SLE患者MSC中miR-663表达增高，导致MSC TGF-β表达下降，继而导致Treg/Th17平衡失调。MSC内miR-663的表达可能是SLE体内MSC功能失调机制之一。
生物制剂
总结2011年3月belimumab上市后美国15个狼疮中心使用belimumab情况，1189例患者中，5.7%使用belimumab，主要指征为关节炎和皮肤黏膜病变，在6和12个月随访时，SLE疾病活动性指数（SELENA-SLEDAI）和医生总体评分（PGA）显著改善，65%患者坚持使用1年以上。
正在进行临床研究的生物制剂有：① epratuzumab（抗CD22抗体），在2年开放延长阶段，SLE患者SLEDAI总分、PGA评分持续改善，激素能顺利减量，安全性可接受；② 阿巴西普（CTLA4-Ig），在Ⅲ和Ⅳ型LN患者中，阿巴西普加环磷酰胺（CTX）-硫唑嘌呤（AZA）并不优于CTX-AZA方案，未达主要终点；③ atacicept是抑制B细胞刺激因子（BLyS和APRIL）的融合蛋白，52周试验中，atacicept 75 mg组未达研究终点，150 mg组出现2例肺部感染死亡病例提前终止试验。
B细胞与SLE
B细胞是SLE机制研究的热点。多个研究组在SLE中发现了新的B细胞、浆细胞亚群，可能与疾病有关。B细胞还参与LN发病。在炎症条件下肾脏中波形蛋白（Vimentin）高表达，可作为自身抗原驱动原位B细胞产生自身抗体，提示原位抗原参与SLE的脏器损伤。金（Kim）等制作了B细胞诱导的蛋白尿模型，提供了B细胞参与LN的可能机制之一。同时，BLyS在LN患者中显著增高，但在免疫抑制治疗后不会发生变化，提示传统免疫抑制治疗不影响产生BLyS的细胞；但在基线时BLyS水平较低往往预示患者能达到临床完全缓解和组织病理学反应，故BLyS有可能是预测LN治疗反应的生物标志物。
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