机械通气的目的是在呼吸肌休息的情况下提供充足的气体交换。1952年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻痹性脊髓灰质炎的死亡率由>80%降至约40%1，这证实了通气支持所起到的必不可少的作用。尽管该治疗具有明确的获益，但许多患者虽然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最终仍然死亡。
这种死亡与多种因素有关，包括通气并发症，如气压伤（即大量漏气）、氧中毒和血流动力学损害2，3。研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可引起肺的结构性损害4。1967年创造了术语“呼吸机肺”，用于描述在机械通气患者尸检中所发现的弥漫性肺泡浸润及透明膜5。最近，机械通气可在之前已受损的肺中引起损伤加重、可在正常的肺中引起损伤再度受到关注。这种损伤的病理学特点为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增加及肺水肿。机械通气引起的各种肺部改变被总称为呼吸机诱导肺损伤。
呼吸机诱导肺损伤并非是新概念。1744年，约翰·福瑟吉尔讨论了一例煤烟暴露后“看上去死亡”、由口对口复苏成功救治的患者6。福瑟吉尔提到，比起风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更为合适，因为“人肺所能承受的、且不出现损伤的力量大小，是与他人所能施予的力量相当的，而风箱并非总能被设定到该程度”。福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可导致损伤的概念。
不过，直到本世纪早期才有一项研究显示，设计用于使这种损伤最小化的通气策略降低了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的死亡率7，从而证实了成人中呼吸机诱导肺损伤的临床重要性。鉴于呼吸机诱导肺损伤的临床重要性，本文将对这种状况的潜在机制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。
病理生理学特点
肺内压力
人的一生中大约有5亿次呼吸。在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克服气道阻力与惯性阻力的压力（使气体加速所需要的压力梯度值）以及克服肺内弹性的压力组成。在气流为零（如吸气末）时，维持充气的主要力量为跨肺压（肺泡压减去胸膜腔压力）（图1）。因此，肺内容积与跨肺压密不可分。
与跨肺压升高有关的肺内局部过度膨胀是产生呼吸机诱导肺损伤的一个关键因素。由于没有广为接受的、用于评价局部过度膨胀的临床方法，机械通气时将限制吸气压力作为限制过度膨胀的替代策略。目前这是一种合理的治疗方法，不过重要的是需要从生理学角度理解所测定的不同压力的有效性与局限性。
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