GERD的危险因素及诱因
胃食管反流性疾病（GERD）是由多种因素造成的消化道动力障碍疾病。
目前公认的相关因素包括食物（高脂肪食物、巧克力）、某些激素（胆囊收缩素、胰高糖素、血管活性肠肽）、药物（钙拮抗剂、地西泮）、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动）、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）等。但有些因素对GERD的影响还不是很明确，如吸烟、肥胖等。
GERD的常见诱因包括剧烈运动、用力排便、体位、不良生活习惯（烟、酒）及饮食习惯等。
GERD的临床表现
GERD临床表现包括食管内症状和食管外症状。
食管内症状的典型表现为反流、烧心等。反流（反胃）是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下回流入口腔或咽部，仅为酸水时称反酸。烧心指胸骨后或剑突下烧灼感。食管内症状的不典型表现主要为胸痛、上腹痛等。常见的食管外症状为反流性咳嗽、支气管炎、喉炎等。
部分GERD患者可有食管外表现，涉及多个学科而易造成误诊。当GERD以胸痛症状为突出或唯一表现时，易与心绞痛混淆。有胸痛、无典型反流症状时易误诊为心绞痛，特别是冠心病患者及高危老年患者。疑为心绞痛的胸痛约50%是GERD引起的反流性胸痛，亦称食管源性胸痛。
GERD的诊断
酸（碱）反流导致的食管黏膜破损称为反流性食管炎（RE），是最常见的GERD。2003年中华医学会消化内镜学分会推出的《反流性食管炎诊断及治疗指南》制订了我国的RE内镜、病理诊断分级标准和GERD诊治流程。
内镜诊断及分级标准强调诊断RE需有典型的GERD症状如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，而无报警症状者须具备内镜下诊断RE的依据。病理诊断及分级标准指出RE的基本病理改变：① 食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；② 黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张，充血及（或）出血；③ 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润；④ 黏膜糜烂或溃疡形成，炎性细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化；⑤ 胃食管连接处以上出现巴雷特（Barrett）食管改变。
质子泵抑制剂（PPI）试验是应用较高剂量PPI在较短的时间内对有典型GERD症状患者进行经验性治疗。症状显著缓解者可诊断为GERD。近些年来PPI试验深受临床医生重视，被视为内镜、24 h食管PH监测之外诊断GERD的重要手段 。
GERD的胸痛鉴别诊断
GERD胸痛原因主要为反流液体刺激导致食管痉挛，但食管与心脏的感受神经纤维在体表皮肤上的投射定位互相重叠，因此，临床上易与心绞痛等疾病混淆。与心肌缺血引起的胸痛相比，GERD胸痛有以下3个主要特点：胸骨后烧灼样疼痛，持续时间长；硝酸甘油无效，心电图无心肌缺血变化；抗酸治疗有效。
然而，由于GERD胸痛的诱因与心绞痛相似，54%的GERD患者除胸痛外无典型的反流症状，临床医师对心绞痛的警惕性普遍较高但对GERD的胸痛认识不足，患者首诊通常为非消化科，医生易忽视反流症状等诸多原因，GERD胸痛经常被误诊为心绞痛。
因此，医生接诊不典型心绞痛样胸痛患者时，不应忽视GERD胸痛的可能。应重视胸痛发作持续时间、硝酸甘油治疗反应、心电图动态改变的观察。对于心绞痛药物治疗无效的患者，除考虑冠脉病变严重外，不应忽视GERD的可能性，须进一步寻找诊断依据。对于诊断性PPI治疗有效的胸痛患者，支持GERD的诊断。
GERD的治疗
治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量及预防并发症是GERD治疗的核心目的。GERD的治疗主要包括改变生活方式、药物治疗（主要包括抑酸药和促动力药）、内镜治疗和手术治疗4个方面。
改变生活方式在治疗GERD中起到了不可替代的重要作用，是GERD的基础治疗，但仅对部分患者有效。美国GERD诊治指南指出,改变生活方式包括避免进食降低食管下端括约肌压力的食物（如洋葱、巧克力、咖啡等）、抬高睡觉时头部高度、减轻体重、戒烟忌酒、避免睡前3 h进食及少量摄食高脂肪食物等。
GERD治疗共识意见指出，GERD一旦确诊，必须经过初始治疗与维持治疗2个阶段的药物治疗。但治疗的标准不再是黏膜炎症的愈合，而是以症状的消失为目标。在临床上不必为观察食管炎症是否愈合而反复进行胃镜检查。
在维持治疗方法上，也可采用按需治疗的方法，即经初始治疗（一般需8周）后也可停药观察，一旦出现烧心、反流症状，随即再用药至症状消失为止，即按停药-症状出现-服药-停药的规律用药。
(讲者：上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院 卞锦国)
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