临床问题：
环境与遗传为何会协同
众所周知，除了先天性疾病外，任何疾病的发生都离不开特定的遗传背景和生活的环境因素，两者缺一不可。银屑病的遗传学研究已显示患者有多个与发病相关的基因位点。与此同时，国内外学者通过长达半个多世纪的研究，终于逐渐明确了感染，特别是细菌感染始终是排在第一位的银屑病相关环境因素，而链球菌又首当其冲。可以说，携带有银屑病易感基因的人遇到细菌感染后，就容易引发银屑病。
那么，在人体内遗传因素与环境因素发生了怎样的联系，连接遗传基因与生活环境而致病的“桥梁”是什么呢？为了解开这个谜团，我们团队进行了深入研究，近期终于初步揭开了这一“桥梁”的面纱，并将相关论文“IL-20单核苷酸多态性协同CpG-A和IL-1β共同调节IL-20启动子活性”发表在国际皮肤病学顶级杂志《皮肤病学研究》（JID）上。
研究发现：
环境与遗传均增加IL-20
我们以往的研究发现，IL-20是一种细胞因子，参与调节表皮增殖分化，过度表达IL-20的小鼠表现出银屑病；CpG-A是细菌的核酸成分，参与银屑病的发病，而IL-1β参与了银屑病等多种炎症性或自身免疫病的发生和发展。
在此项研究中，我们收集了大量银屑病患者的标本并对其分析，发现在IL-20启动子区存在着一个特殊的单核苷酸多态性位点，该位点上携带的不同等位基因与上呼吸道感染诱发的银屑病相关。这会不会是遗传与环境相互协同引发银屑病的关键呢？
随后我们又在体外通过分子生物学和免疫学技术进行探索，最终结果证实，环境中模拟细菌核酸成分的CpG-A刺激皮肤分泌致病性IL-20，在受到外界细菌感染后，携带IL-20启动子区不同等位基因的人群具有不同程度促进IL-20分泌的能力，从而导致了银屑病发病及复发的差异化，即外界环境感染与特殊的遗传背景具有协同致病作用。
临床提示：
预防细菌感染可防疾病复发
这一结果为银屑病患者预防复发和加重提供了可能的途径——预防上呼吸道感染，保持皮肤屏障的完整性，以避免细菌等病原体活化人体的免疫系统。长期以来，瑞金医院皮肤科始终坚持“针对皮肤的治疗”，即持之以恒的皮肤自我护理、逐渐减少外用药物、间歇性光疗和降低机体对链球菌等病原体反应的敏感性治疗银屑病，反对无理由的系统用药（即口服或注射治疗），特别是避免系统使用免疫抑制剂。这一研究结果与先前的研究结果一起进一步为“针对皮肤的治疗”提供了理论依据。
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