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脂肪栓子的来源、形成及去向：
1.机械说（血管外源说）：
由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
（1）脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
（2）损伤而开放的静脉。
（3）损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说（血管内源说）：
由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，医学生学习网搜集整理进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向：
（1）当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
（2）脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
（3）Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
（4）Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
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